Das klinisches Studienergebnis zeigte, dass das

OSTAR Herz-Spektrum-Blutdruckmessgerät

effektiv für die

Erkennung von Vorhofflimmern (AF)

eingesetzt werden kann, wobei die Sensitivität, Spezifität, der positive Vorhersagewert (PPV) und der negative Vorhersagewert (NPV) alle im Bereich von 90% bis 100% liegen.

Bericht über die klinische Studie

des OSTAR Herz-Spektrum-Blutdruckmessgeräts

Abstrakt

Beurteilung der klinischen Wirksamkeit des Herzspektrum-Blutdruckmessgeräts zur Diagnose von Vorhofflimmern: Eine unverblindet klinische Studie

Vorhofflimmern (AF) ist die häufigste Arrhythmie. Die gebräuchlichste Diagnosemethode, das 12-Kanal-Elektrokardiogramm (EKG), kann Arrhythmie-Episoden aufzeichnen, anhand derer Art und Schweregrad bestimmt werden können. Das Herz-Spektrum-Blutdruckmessgerät (P2; OSTAR Meditech Corp., New Taipei, Taiwan) wird zur Messung der kardiovaskulären Druckänderung mit einer schnellen Fourier-Transformations-Analyse (FFT) verwendet, um die Variabilität der Herzfrequenz und genaue Blutdruckdaten zu erhalten. Wir verglichen die diagnostische Wirksamkeit des Herz-Spektrum-Blutdruckmessgeräts mit einem 12-Kanal-EKG (Goldstandard) für Patienten mit Vorhofflimmern. In dieser Studie wurden drei Messmethoden verwendet, um den Herzindex zu analysieren und die Ergebnisse mit dem simultanen 12-Kanal-EKG zu vergleichen:

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Quelle: Wikipedia

Das Vorhofflimmern (AF, AFib)

- auch als absolute Arrhythmie bezeichnet

Vorhofflimmern, auch als absolute Arrhythmie bezeichnet, ist eine vorübergehende (paroxysmale oder intermittierende) oder dauerhafte (permanente) Herzrhythmusstörung mit ungeordneter Tätigkeit der Herzvorhöfe. Gebräuchliche Abkürzungen sind AF oder AFib (von englisch Atrial fibrillation), Vfli, VoFli, VHF und VHFli.

Vorhofflimmern ist die häufigste bedeutsame Herzrhythmusstörung, allein in Deutschland leiden darunter etwa 300.000 Menschen. Etwa 70 % der Vorhofflimmer-Attacken bemerken die Patienten nicht. Die Betroffenen klagen meist über unspezifische Beschwerden wie plötzlichen Leistungsknick, Müdigkeit, Palpitationen oder Schlafstörungen. Herzrasen bemerken 70–80 % der symptomatischen Patienten.

Das Vorhofflimmern ist verbunden mit einem erhöhten Risiko für Schlaganfälle und für Herzinsuffizienz. Die Sterblichkeit (Mortalität) ist erhöht. Den meisten Patienten ermöglicht eine medikamentöse oder invasive Behandlung eine normale oder fast normale Lebensweise.

Verbreitung

Vorhofflimmern kommt bei 1–2 % der Bevölkerung vor, d. h., es finden sich etwa sechs Millionen Betroffene in Europa. Die Prävalenz steigt von unter 0,5 % im Alter unter 40 Jahren auf bis zu 15 % bei über 80-jährigen Personen an. Männer sind häufiger betroffen als Frauen, das Lebenszeitrisiko bei Personen über 40 Jahren beträgt etwa 25 %. Das Risiko für Vorhofflimmern steigt mit dem Schweregrad einer bestehenden Herzerkrankung beträchtlich an. Bei einer Herzinsuffizienz findet sich in 30–40 % der Fälle ein Vorhofflimmern.

Ursachen

Vorhofflimmern kann ohne erkennbare Ursache (idiopathisch) oder ohne erkennbare Grundkrankheit (lone atrial fibrillation) auftreten. Dies ist bei etwa einem Drittel der Patienten der Fall, häufiger bei paroxysmalem (ca. 45 %) als bei permanentem Vorhofflimmern (ca. 25 %). Etwa 20–30 % der Patienten leiden an einer koronaren Herzkrankheit, ebenfalls etwa 20–30 % an einer arteriellen Hypertonie (Bluthochdruck), knapp 20 % an einem Herzklappenfehler (wie einer schweren Mitralklappenstenose) und etwa 15 % an einer Herzmuskelerkrankung. Die häufigste extrakardiale Ursache von Vorhofflimmern bei etwa 0,5–3 % der Patienten ist eine manifeste oder auch nur latente Überfunktion der Schilddrüse (Hyperthyreose, Thyreotoxikose) mit einem fünf- bis sechsfach erhöhten Risiko für Vorhofflimmern. Daneben kann Vorhofflimmern auch durch einen Stromunfall verursacht werden oder nach Operationen auftreten, insbesondere in den ersten Tagen nach thoraxchirurgischen Eingriffen (Bypass-Operationen, Lungenresektionen).

Elektrophysiologisch werden im Wesentlichen zwei Mechanismen für das Vorhofflimmern verantwortlich gemacht:

• Sogenannte Triggerarrhythmien (atriale Extrasystolen und hochfrequente fokale atriale Tachykardien) als Auslöser, die ihren Ursprung oft in einer der Lungenvenen haben, und
• kreisende Erregungen auf der Basis anatomischer und elektrophysiologischer Eigenschaften der Vorhöfe, die die Entstehung und Aufrechterhaltung von Vorhofflimmern begünstigen.

Daneben können auch Vorhofflattern, andere supraventrikuläre Arrhythmien und die Beeinflussung der Herzfrequenz durch das autonome Nervensystem zu Vorhofflimmern führen. Auch das Vorhofflimmern selbst führt zu „Anpassungsvorgängen“ der Vorhöfe (atrial remodeling), die ihrerseits Vorhofflimmern aufrechterhalten können („Vorhofflimmern unterhält Vorhofflimmern“).

Dieses „Remodeling“ betrifft elektrische, kontraktile und ultrastrukturelle Eigenschaften der Vorhöfe.

• Als „elektrisches Remodeling“ bezeichnet man eine Verkürzung des Aktionspotentials und damit auch der atrialen Refraktärzeit, verursacht durch einen verminderten Einstrom von Ca2+-Ionen in die Muskelzellen der Vorhöfe.
• Dieser verminderte Ca2+-Einstrom führt auch zum „kontraktilen Remodeling“, einem Verlust an Kontraktionskraft der Vorhofmuskulatur, der auch nach erfolgreicher Kardioversion noch einige Zeit bestehen bleibt.
• Die Schwäche der Muskulatur fördert auch eine zunehmende Vergrößerung der Vorhöfe, die durch erhöhten Druck bereits gedehnt sind. Diese Vergrößerung wiederum führt an der Vorhofmuskulatur zu Hypertrophie, beschleunigtem Zelltod und Fibrosierung, was als „ultrastrukturelles Remodeling“ bezeichnet wird.

Erst in den letzten Jahren wurden Hinweise auf eine genetische Veranlagung für Vorhofflimmern gefunden:

• in den Jahren 2002 und 2003 wurde unabhängig voneinander eine meist autosomal dominant vererbte Mutation am Gen KCNQ1 beschrieben, die zu einem erhöhten Fluss von Kaliumionen während der Repolarisation führt und so das Auftreten von Vorhofflimmern begünstigt.
• 2004 publizierten Fox und Mitarbeiter die Ergebnisse einer prospektiven Studie an 2243 Nachkommen der Patienten der Framingham-Herz-Studie; diese Prospektivstudie zeigte unter anderem ein doppelt so hohes Risiko für Vorhofflimmern, wenn mindestens ein Elternteil bereits Vorhofflimmern hatte.
• Für das erblich bedingte Short- und Long-QT-Syndrom, für das Brugada-Syndrom und auch für einige Formen der hypertrophen Kardiomyopathie wurde ein gehäuftes Auftreten von VHF nachgewiesen. Auch wurden mittlerweile diverse weitere Gendefekte beschrieben.

Krankheitsentstehung

Im Normalzustand, d. h. bei Sinusrhythmus, werden die Vorhöfe und Kammern des Herzens unmittelbar nacheinander etwa 70-mal pro Minute stimuliert (vgl. Aufbau und Erregungsleitungssystem des Herzens). Die Muskelkontraktion der Vorhöfe führt zu einer zusätzlichen Blutfüllung der Kammern, die etwa 150 Millisekunden später ebenfalls kontrahieren. Diese Funktion der Vorhöfe ist mit der eines Turboladers beim Motor vergleichbar und erhöht das Schlagvolumen der Herzkammern um ca. 15 %.

Beim Vorhofflimmern hingegen laufen ungerichtete elektrische Erregungen über die Vorhöfe. Dies führt zu schnellen und ungeordneten Bewegungen der Wände mit einer Frequenz von 300 bis 600 pro Minute, dem Flimmern. Unterhalb einer Frequenz von 300 pro Minute handelt es sich um ein Vorhofflattern. Ein Übergangsbereich wird Vorhofflimmerflattern genannt.

Klinische Erscheinung

Wesentliche Folgen des Vorhofflimmerns sind:

• Unregelmäßiger Puls (absolute Arrhythmie oder Arrhythmia absoluta). Die Brems- und Filterfunktion des AV-Knotens leitet pro Minute von den 350–600 Vorhofimpulsen in unregelmäßigen (manchmal auch in regelmäßigen) Abständen nur etwa 100 bis 160 zu den Kammern über.
• Zu schneller Puls (Tachykardie) im unbehandelten Zustand. Zwar schützt der AV-Knoten die Herzkammern in der Regel vor Pulsfrequenzen von über 200 pro Minute, aber auch die dann typischen Frequenzen von 100 bis 160 pro Minute sind für das Herz auf Dauer nicht ökonomisch und können bei disponierten Patienten innerhalb von Tagen bis Wochen zu einer ausgeprägten Herzmuskelschwäche mit Herzinsuffizienz (Tachykardiomyopathie) führen. Das echokardiographische Bild ähnelt einer dilatativen Kardiomyopathie (DCM)
• Zu langsamer Puls (Bradykardie), häufig durch die herzfrequenzbremsenden Medikamente ausgelöst. Der langsame Herzschlag oder Pausen können Ursachen für Ohnmachtsanfälle (Synkopen) sein. Bei einem häufigen Wechsel zwischen schnellen und langsamen Phasen spricht man von einem Bradykardie-Tachykardie-Syndrom.
• Verlust der geordneten Vorhofkontraktion mit leichter Einschränkung der Pumpleistung des Herzens. Diese fällt bei einem sonst gesunden Herzen meist nicht ins Gewicht und wird dann meist auch nicht wahrgenommen. Bei einem stark vorgeschädigten Herz kann das Fehlen der Vorhofkontraktion zu einer deutlichen Verschlechterung der Belastbarkeit führen.
• Erhöhtes Risiko für Embolien. In den Vorhöfen können sich (bevorzugt im linken Herzohr) auf Grund des veränderten Blutflusses leichter Blutgerinnsel (Thromben) bilden. Diese Thromben wiederum können sich lösen und dann im Körper zu embolischen Gefäßverschlüssen führen. Besonders gefürchtet sind Schlaganfälle durch Hirnembolien. Seltener kommt es auch zu Mesenterialinfarkten durch Verschluss eines Darmgefäßes.
• Schwindel oder Bewusstlosigkeit können beim Aussetzen des Herzschlages nach Beendigung anfallsartigen Vorhofflimmerns (Präautomatische Pause) auftreten.

Einteilung

Es gibt eine ganze Reihe an Einteilungen des Vorhofflimmerns.

Nach der Dauer des Bestehens wird entsprechend der aktualisierten Leitlinie der Europäischen Gesellschaft für Kardiologie (ESC) in

• erstmals entdecktes,
• paroxysmales (oder intermittierendes),
• persistierendes,
• lang anhaltendes persistierendes und
• permanentes Vorhofflimmern

eingeteilt. Danach gilt Vorhofflimmern als paroxysmal, wenn es innerhalb von 48 Stunden bis sieben Tagen nach vermutetem Beginn spontan endet. Als persistierend wird es bezeichnet, wenn es durch medikamentöse oder elektrische Kardioversion beendet wird und rhythmuserhaltend behandelt wird. Neuerdings wird in der aktualisierten Leitlinie ein mehr als ein Jahr bestehendes Vorhofflimmern als lang anhaltend persistierend bezeichnet, wenn es rhythmuserhaltend behandelt werden soll. Als permanent wird Vorhofflimmern klassifiziert, wenn ein Fortbestehen akzeptiert wird und keine rhythmisierende Behandlung durchgeführt wird.

Im ICD-10-Code wurde in der Fassung 2011 Vorhofflimmern mit Vorhofflattern zusammengefasst und nicht weiter unterteilt. Dadurch ist die epidemiologische Erfassung in diesem System praktisch nicht mehr möglich.

Je nach im Elektrokardiogramm (EKG) gemessener Herzfrequenz wird Vorhofflimmern auch in

• Bradyarrhythmia absoluta (Puls unter 60 Schläge pro Minute),
• normfrequente absolute Arrhythmie (Puls 60 bis 100 Schläge pro Minute) und
• Tachyarrhythmia absoluta (Puls über 100 Schläge pro Minute) eingeteilt.

Relevant für den Einsatz neuer Medikamente im Rahmen der gerinnungshemmenden Therapie, aber auch der Rhythmuskontrolle, ist die Einteilung nach der Ursache in

• valvuläres, das heißt von der Mitralklappe ausgehendes, und in
• nicht-valvuläres Vorhofflimmern entsprechend anderer Ursachen (z. B. Bluthochdruck).

Wenn Zeitpunkt und Situation bekannt sind, an dem das Vorhofflimmern begann, kann auch zwischen

• vagal (meist während der Nacht) und
• sympathikoton (oft bei Stress, körperlicher Anstrengung oder morgens nach dem Aufstehen)

ausgelöstem Vorhofflimmern unterschieden werden.

Diagnostik

Die Diagnostik beim Vorhofflimmern muss klären,

• ob tatsächlich Vorhofflimmern besteht,
• ob Komplikationeneingetreten oder zu erwarten sind,
• ob eine wesentliche Grund- oder Begleiterkrankung vorliegt,
• welche Behandlungsstrategie sinnvoll ist und
• ob und welche Form der Blutgerinnungshemmung (Antikoagulation) notwendig ist.

Unverzichtbar für die Beantwortung dieser Fragen ist zunächst die Krankengeschichte (Anamnese), wobei insbesondere

• die bisherige Dauer des Vorhofflimmerns,
• die Dauer und Häufigkeit vorheriger Episoden,
• auslösende Faktoren wie Alkoholgenuss, Schlafdefizit oder Operationen,
• bekannte Herz- oder Schilddrüsenerkrankungen,
• die aktuellen Beschwerden während der Rhythmusstörung und
• bereits erfolgte Therapien oder Therapieversuche

von Bedeutung sind.

Vorhofflimmern diagnostizieren

Unregelmäßiger und meist zu schneller Puls ist das Leitsymptom des Vorhofflimmerns und wird fast immer bereits bei der Palpation und Auskultation im Rahmen der körperlichen Untersuchung festgestellt.

Im EKG fehlen die „Vorhofwellen“ (P-Wellen), stattdessen besteht oft ein unregelmäßiges „Flimmern“ der Grundlinie. Unregelmäßig auftretende „Kammerzacken“ (QRS-Komplexe) lassen Vorhofflimmern manchmal besser erkennen als diese Flimmerwellen. Selten kann auch bei Vorhofflimmern eine regelmäßige Kammeraktion bestehen, etwa beim AV-Block III°, bei manchen Schrittmacherpatienten oder während einer Kammertachykardie.

Paroxysmales Vorhofflimmern kann oft erst im Langzeit-EKG (LZ-EKG, meist über 24 Stunden durchgeführt), mittels Event-recording (über mehrere Tage oder Monate) oder durch einen implantierten Event-recorder (über Jahre) diagnostiziert werden, da zwischenzeitlich immer wieder Phasen eines normalen regelmäßigen Pulses (Sinusrhythmus) mit normalem EKG bestehen.

Komplikationen und Begleiterkrankungen erkennen

Eine Herzinsuffizienz als eine wichtige Komplikation des Vorhofflimmerns wird meist anhand der Symptome des Patienten vermutet und dann in der Ultraschalluntersuchung des Herzens (Echokardiografie) bestätigt. Gleichzeitig können bei der Echokardiografie Herzklappenfehler (insbesondere der Mitralklappe), andere Herzfehler oder ein Herzinfarkt als mögliche Ursachen von Vorhofflimmern identifiziert werden. Zudem wird durch die Größeneinschätzung der Vorhöfe die Erfolgswahrscheinlichkeit einer Kardioversion abgeschätzt. Die Laboruntersuchung des Blutes wird benötigt, um eine Überfunktion der Schilddrüse oder Elektrolytstörungen auszuschließen. Als wohl wichtigste Komplikation des Vorhofflimmerns ist die Thrombembolie zu nennen. Dabei handelt es sich um das Loslösen von kleinen Blutgerinnseln aus den Herzvorhöfen mit nachfolgender Verstopfung von Arterien (z. B. von Arterien des Gehirnes mit der Folge eines Schlaganfalls). Kleine Thrombenbildungen könnten bei Vorhofflimmern auch zu embolischen Mikroinfarkten im Gehirn und zu einem damit verbundenen schnelleren kognitiven Abbau führen, zumindest kommt eine neue prospektiven Beobachtungsstudie mit über 5.000 Patienten zu diesem Schluss.

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